Als Perikarditis wird eine Entzündung des aus Bindegewebe bestehenden Herzbeutels (Perikard) bezeichnet, der aus einem parietalen und einem viszeralen Blatt besteht. Häufig findet sich begleitend ein Perikarderguss. Fast immer sind akut auch die direkt unterhalb angrenzenden Anteile des Herzmuskels betroffen (Perimyokarditis). Für die infektiöse Perikarditis sind in erster LinieViren (Coxsackie A und B, Adenoviren, Echoviren u.a.) verantwortlich. Bakterielle Perikarditiden sind heute selten geworden – früher waren häufig Mykobakterien involviert, z.B. eine Tuberkulose). Bei Immunschwäche können ausnahmsweise auch Pilze (Candida, Aspergillus) für eine akute Perikarditis verantwortlich sein. Als Ursachen der nichtinfektiösen Perikarditis kommen unterschiedliche Grunderkrankungen in Frage. Eine Perikarditis kann auch als Komplikation eines MyokardInfarkts (Pericarditis epistenocardia) auftreten.
Eine akute Perikarditis kann rezidivieren oder in eine chronische Perikarditis – mehr als drei Monate anhaltend – übergehen. Langfristig kann es zu Fibrosierungen und Verkalkungen kommen. Eine chronisch konstriktive Perikarditis kann die Folge sein.
EKG
Die EKG-Veränderungen bei einer akuten Perikarditis sind als pathognomonisch für die Erkrankung anzusehen und damit diagnostisch wegweisend. Die EKG-Veränderungen entwickeln sich in vier zeitlich aufeinander folgenden Stadien, betroffen sind die ST-Strecke und die T-Welle.
Bei etwa 50 Prozent der Patienten lassen sich alle vier Stadien nachweisen. Vorhofflimmern tritt gehäuft auf, wobei die Neigung dazu parallel zur Abheilung der Perikarditis – meistens innerhalb weniger Monate – wieder abnimmt. Kalzifizierungen oder auch chronisch-rezidivierende Verläufe sind auf der anderen Seite Risikofaktoren für das Persistieren oder Wiederauftreten von Vorhofflimmern im Langzeitverlauf.
Abb.: Akute Perikarditis im EKG-Stadium II-III. In Rückbildung befindliche ST-Hebungen mit T-Negativierung in I, aVL, V5 und V6. In V2 bis V4 schließen sich den positiven T-Wellen deutlich sichtbare U Wellen an.
Arrhythmien
Sinustachykardien sind häufig. Sie können durch einen Infekt – gegebenenfalls mit Fieber – bedingt sein oder auch bei hämodynamischer Kompromittierung – z.B. bei Perikarderguss oder -tamponade – resultieren. Vorhofflimmern tritt gehäuft auf. In tierexperimentellen Modellen dienen künstlich induzierte Perikarditiden, in deren Gefolge Vorhofflimmern auftritt, als Arrhythmiemodell. Meistens nimmt die erhöhte Arrhythmieneigung im Verlauf wieder ab. Bei einer im Langzeitverlauf sich entwickelnden Restriktion kommt es vermehrt zu Vorhofflimmern.
Perikarderguß
Bei einem bedeutsamen Perikarderguß kann es zu einer peripheren Niedervoltage, in Einzelfällen auch zu einem elektrischen Alternanz kommen. Nach Abpunktion des Ergusses normalisiert die R-Amplitude.
Diagnostische Wertigkeit des EKGs und Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch muss eine Abgrenzung gegenüber einem akuten Myokardinfarkt und einer frühen Repolarisation erfolgen. Im Gegensatz zur ST-Strecken-Hebung bei Myokardinfarkt und früher Repolarisation ist die ST-Hebung bei Perikarditis nicht konvex, sondern konkav. Bei einem Myokardinfarkt folgt die Verteilung der ST-Strecken-Hebungen in den einzelnen Ableitungen dem Versorgungsmuster einer Koronararterien - bei der Perikarditis ist es diffus. Es können z. B. anteriore und inferiore Ableitungen gleichzeitig betroffen sein. Q-Zacken sind bei Myokarditis selten. Die EKG-Veränderungen bei früher Repolarisation sind in Ruhe auch über lange Zeit relativ stabil; bei Belastung nimmt die ST-Strecken-Hebung ab.
Literatur